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β受体阻滞剂的主要副作用是
正确答案:D
解析：β受体阻滞剂可使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，故在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的急性发作，但这种作用对正常人影响较小
。选择性β[XB1
.gif]受体阻滞剂此作用较弱
。然而β[XB2
.gif]受体阻滞剂引起的血管平滑肌收缩可阻止和治疗偏头痛的发作
。故本题选D
。
什么是受体阻滞剂
α受体阻滞剂可以选择性的与α肾上腺受体结合，并不激动或减弱激动肾上腺素受体，却能阻滞相应的神经递质及药物与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为
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种类型,
即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌,
可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌,
可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解。这些效应均可被
β受体阻滞剂所阻断和拮抗。
各种受体及其阻滞剂的功能和药物
β受体阻滞剂的作用
作者：卢永昕
2005年瑞典 Lindholm 和其同事发表了一项有关β受体阻滞剂的临床研究荟萃分析。研究者认为,β受体阻滞剂减少卒中发生的作用不如其他的降压药,并质疑β受体阻滞剂一线降压药的地位。有些学者甚至提出,β受体阻滞剂的时代已经过去。我认为,这种说法过于偏激,客观评价β受体阻滞剂的作用十分必要。
事实上,Lindholm的荟萃分析存在很多局限性。第一, 其荟萃分析并非纳入了所有相关的临床研究,比如:CAPPP、 AASK等。在CAPPP 研究中,10985例高血压的患者随机接受卡托普利或利尿剂和β受体阻滞剂的常规治疗,结果两组的主要终点事件(心梗、卒中或心血管事件死亡)没有显著性差异,但是,卡托普利组卒中发生率高于常规治疗组(RR为1.25,P=0.044)。相关的临床试验一共有21项,Lindholm的荟萃分析选择了18项,因此,其结论的客观性受到质疑。第二,该分析没有校正降压作用的差异,不像 BPLTTC 研究,在降压强度相同的条件下,比较降压以外的作用。第三,该分析包括的人群具有很大的不均一性,18项研究来自不同的人群,年龄、病因、伴随状况等均不同,卒中发生率分析中,各研究间的异质性检验具有显著性差异(P=0.02)。
Lindholm等的荟萃分析中包括的药物主要是阿替洛尔,少数是普萘洛尔或美托洛尔,全是短效的β受体阻滞剂,无法达到24小时平稳降压。将这些老药与近10年新的长效药物对比,本身就不公平。新的长效的β受体阻滞剂或具有扩张血管作用的β受体阻滞剂能够达到更好的降压疗效,而不良反应更少。我国高血压临床治疗协作组的研究曾经证实,长效比索洛尔降压疗效优于短效的美托洛尔。动态血压监测显示,长效的β受体阻滞剂能够降低夜间收缩压,防止晨起血压的增高。而晨起血压的波动正是触发卒中的危险因素。
高血压病因众多,发病机制复杂。其中交感神经兴奋具有重要的作用,尤其是年轻的高血压患者,β受体阻滞剂仍然应该作为首选。高血压患者大致分为盐敏感型和高肾素型。对高肾素型的患者,β受体阻滞剂也是很好的选择。每一种降压药均有其最佳使用的人群,β受体阻滞剂更适用于年轻、心率快、高肾素型、肾上腺素能和血管紧张素Ⅱ缩血管反应强的高血压患者,高血压伴心绞痛、高血压伴心肌梗死、高血压伴心律失常和高血压伴心力衰竭的患者。
高血压已经不再是一个单纯的疾病,而是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征, 可导致心脏和血管功能与结构的改变。总体评估心血管危险因素, 将全身血管作为整体进行研究, 干预动脉粥样硬化、内皮功能损害、亚临床疾病和心血管事件将是今天或未来理想降压治疗的需求。在此背景下,β受体阻滞剂的重要性会越来越明确。
我国是一个发展中国家,β受体阻滞是一个相对廉价的药物,更适合我国的国情。退一步看,用β受体阻滞剂降压总比不用药好。在Lindholm的荟萃分析中也证实,与安慰剂相比,β受体阻滞剂能够降低卒中发生率。
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受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质（配体）结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。通常受体具有两个功能：
（1）识别特异的信号物质--配体，识别的表现在于两者结合。配体，是指这样一些信号物质，除了与受体结合外本身并无其他功能，它不能参加代谢产生有用产物，也不直接诱导任何细胞活性，更无酶的特点，它唯一的功能就是通知细胞在环境中存在一种特殊信号或刺激因素。配体与受体的结合是一种分子识别过程，它靠氢键、离子键与范德华力的作用，随着两种分子空间结构互不程度增加，相互作用基团之间距离酒会缩短，作用力就会大大增加，因此分子空间结构的互补性是特异结合的主要因素。同一配体可能有两种或两种以上的不同受体，例如乙酰胆碱有烟碱型和毒蕈型两种受体，同一配体与不同类型受体结合会产生不同的细胞反应。如Ach可以使骨骼肌兴奋，但对心肌则是抑制的。
（2）把识别和接受的信号准确无误的放大并传递到细胞内部，启动一系列胞内生化反应，最后导致特定的细胞反应。使得胞间信号转换为胞内信号。
受体的主要特征包括：
（1） 受体与配体结合的特异性这是受体的最基本特点，保证了信号传导的正确性。配体和受体的结合是一种分子识别过程，它依靠氢键、离子键与范德华力的作用使两者结合，配体和受体分子空间结构的互补性是特异性结合的主要因素。
特异性除了可以理解为一种受体仅能与一种配体结合之外，还可以表现为在同一细胞或不同类型的细胞中，同一配体可能有两种或两种以上的不同受体；同一配体与不同类型受体结合会产生不同的细胞反应，例如肾上腺素作用于皮肤粘膜血管上的α受体使血管平滑肌收缩，作用于支气管平滑肌等使其舒张。
（2） 高度的亲和力
（3） 配体与受体结合的饱和性
受体的分类：
胞内受体：甾类激素等
细胞表面受体：水溶性多肽激素等
α-受体阻滞剂是什么？
α受体阻滞剂是指可以选择性的与α肾上腺受体结合，并不激动或zhi减弱激动肾上腺素受体，却能阻滞相应的神经递质及药物与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
α1受体主要分布在血管平滑肌（如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管），激动时引起血管收缩；α1受体也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大。
扩展资料：
α受体阻断药能选择性地与α受体结合，竞争性阻断神经递质或α受体激动药与α受体结合，从而拮抗α受体激动所产生的一系列效应。根据药物作用持续时间的不同，可将α受体阻断药分为两类。一类是能与儿茶酚胺互相竞争受体而发挥α受体阻滞作用的药物，因为与α受体结合不甚牢固，起效快而维持作用时间短，称为短效α受体阻断药。
又称竞争性α受体阻断。常用的有酚妥拉明（立其丁）和妥拉啉（苄唑啉）。另一类则与α受体以共价键结合，结合牢固，具有受体阻断作用强作用时间长等特点称为长效类α受体阻断药。又称非竞争α受体阻滞药，如酚苄明（苯苄胺）和哌唑嗪。
参考资料来源：百度百科-α受体阻滞剂
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景不是百岁山
2019-06-25
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α受体阻滞剂是指可以选2113择性的与5261α肾上腺受体结合，并不激4102动或减弱激动肾上腺素受体，却1653能阻滞相应的神经递质及药物与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
药理作用
1、 短效类α受体阻断药：本类药物与α受体结合力弱，易于解离，作用温和，维持时间短（1~1.5小时）。由于此类与激动药之间有竞争性，又称竞争性α受体阻断药。
（1）血管： 通过阻断血管平滑肌α1受体和直接舒张血管平滑肌作用，使血管扩张，外周阻力降低，血压下降。
（2） 心脏： 由于直接扩张血管及阻断α1受体，血压下降反射性引起心脏兴奋，使心肌收缩力加强、心率加快、心排出量增加。也可通过阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触膜α2受体，促使神经末梢释放去甲肾上腺素引起兴奋。
（3）其他： 有拟胆碱和拟组胺样作用，可使胃肠平滑肌兴奋、胃液分泌增加，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃酸过多等症状。
2、 长效α受体阻断药：本类药物与α受体以共价键结合，结合牢固具有受体阻断作用强、作用时间长等特点，又称非竞争性α受体阻断药。药理作用与短效类相似。该药起效缓慢、作用强而持久。其扩张血管及降压作用与血管功能状态有关。当交感神经张力高、血容量低或直立体位时，其扩张血管及降压作用明显。
扩展资料：
不良反应
短效α受体阻断药常见胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹痛等，还可引起体位低血压。静脉注射过快可引起心动过速、心律失常，诱发或加剧心绞痛。
长效α受体阻断药有体位性低血压、心悸、鼻塞等，也可有恶心、呕吐，少数患者出现嗜睡和乏力等中枢抑制症状。
b受体阻制剂的作用分子机制是怎么样的？
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为 3 种类型, 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌, 可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌, 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解。这些效应均可被 β受体阻滞剂所阻断和拮抗。 β受体阻滞剂根据其作用特性不同而分为三类:第一类为非选择性的,作用于β1和β2受体,常用药物为普萘洛尔（心得安）,目前已较少应用;第二类为选择性的,主要作用于β1受体,常用药物为美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔(氨酰心安)、比索洛尔(康可)等;第三类也为非选择性的,可同时作用于β和α1受体,具有外周扩血管作用,常用药物为卡维地洛、拉贝洛尔。β受体阻滞剂还可以划分为脂溶性或水溶性,以及具有内在拟交感活性或不具有内在拟交感活性等类型。 β受体阻滞剂主要作用机制是通过抑制肾上腺素能受体,减慢心率,减弱心肌收缩力,降低血压,减少心肌耗氧量,防止儿茶酚胺对心脏的损害,改善左室和血管的重构及功能。 β受体阻滞剂的治疗作用： 1. 高血压病：β受体阻滞剂适用于不同严重程度的高血压,尤其是心率较快的中青年患者,也适用于合并有心绞痛、心肌梗死后、快速心律失常、充血性心力衰竭和妊娠的高血压患者。 2. 冠心病：β受体阻滞剂具有较强的降低心肌耗氧作用和拮抗儿茶酚胺的致心律失常作用,提高室颤阈,抗血小板和减轻心脏血管损害,降低心肌再梗死率,改善梗死后左室重构。 3. 心力衰竭：大规模β受体阻滞剂实验(CIBISⅡ、MERIT-HF及COPERNICUS)证明,长期应用β受体阻滞剂,可降低心力衰竭患者总体死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭恶化引起的死亡,通常从小剂量开始,逐渐加量以达到最大耐受剂量。但在有包括肺底啰音在内的多种体征的急性心力衰竭患者中使用β受体阻滞剂应慎重。 4. 心律失常：β受体阻滞剂常用于快速性心律失常的治疗,包括窦速、房早、室早、房速、室上性心动过速及室速。 5. 主动脉夹层：内科治疗常联合应用β受体阻滞剂和硝普钠,减少血流对主动脉的冲击,减少左心室的收缩速率以减缓病情进展。 6. 心肌病：在有症状的肥厚性心肌病患者中,β受体阻滞剂是首选治疗,可控制心室率,降低心肌收缩力,使心室充盈及舒张末容量最大化,改善心肌顺应性。β受体阻滞剂用于扩张性心肌病伴或不伴心力衰竭的治疗,可减轻症状、预防猝死和改善预后。 7. 遗传性QT延长综合征(LQTS)：除非有严重的禁忌证,β受体阻滞剂是当今对有症状的LQTS患者的首选治疗。若无绝对禁忌证,推荐终身服用最大耐受剂量的β受体阻滞剂,可明显降低心血管事件的发生。目前认为,对于无症状的LQTS患者,也推荐应用β受体阻滞剂。 8. 左房室瓣脱垂：对于有症状的左房室瓣脱垂患者,β受体阻滞剂通常作为首选药物。 β受体阻滞剂的主要禁忌症： 1. 支气管哮喘 2. 严重心动过缓、房室传导阻滞 3. 重度心力衰竭、急性肺水肿 β受体阻滞剂的主要不良反应： 1. 中枢神经系统不良反应：多梦、幻觉、失眠、疲乏、眩晕以及抑郁等症状, 特别是脂溶性高的β受体阻滞剂, 易通过血脑屏障引起不良反应，如普萘洛尔。 2. 消化系统不良反应：腹泻、恶心、胃痛、消化不良、便秘等消化系统症状。少数患者可致脏层腹膜纤维大量增生。 3. 肢端循环障碍：少数患者出现四肢冰冷、发绀、脉搏消失, 以普萘洛尔发生率最高。 4. 支气管痉挛：当服用非选择性β受体阻滞剂时, 由于β2受体被阻断, 使支气管收缩, 增加呼吸道阻力, 诱发或加重支气管哮喘的急性发作。 5. 低血糖反应：β受体阻滞剂不影响胰岛素的降血糖作用, 但对正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者, 使用β受体阻滞剂能延缓胰岛素引起低血糖反应后的血糖恢复速度, 即产生低血糖反应, 故糖尿病患者或低血糖患者应慎用此类药品。 6. 心血管系统不良反应：临床较为常见的心血管系统不良反应有低血压、心动过缓等。 妊娠期及哺乳期妇女使用注意事项： 临床常用的 β 受体阻滞剂有美托洛尔、阿替洛尔及艾可洛尔等。其可与 李氏药贴 结合使用，效果更佳。在美国食品药品监督管理局( FDA) 根据药品对妊娠妇女危害程度的分级标准中, 大部分药品属于 C 级或D 级。C 级药品是指动物研究证明其对胎儿有副作用( 致畸或杀死胚胎) , 但并未采用对照组妇女进行研究, 或者说没有对人和动物进行并行研究。该类药品只有在权衡了对孕妇的好处大于对胎儿的危害之后, 方可应用。D 级药品是指其有对胎儿危害性的明确证据, 尽管有危害性, 但孕妇用药后有绝对的好处（ 如孕妇受到死亡的威胁或患有严重的疾病, 因此需用此药, 而应用其他药品虽然安全但无效） 。另外, 普萘洛尔、阿替洛尔可通过乳汁分泌, 故哺乳期妇女应慎用。
发布于 2022-09-25 19:18:51 回复